南京医科大学第一附院心脏科  江苏省心血管病临床医学中心   李新立

一. 血管的结构与功能

血管壁结构和功能的异常是发生心脑血管病事件的根本原因。因此，早期发现和干预亚临床血管病变的进展是延缓和控制心脑血管事件的重要措施。研究证实，动脉功能和结构损害是包括高血压、血脂异常、冠心病和糖尿病在内的许多心血管危险因素导致的血管改变，而血管功能的改变早于结构的改变，只有对心脑血管病高危人群进行早期检测并发现内皮功能的异常，进行重点监控和干预，才能有效地预防和延缓心脑血管疾病的发生和发展。

二. 高血压对血管结构和功能的影响

原发性高血压（primary hypertension或essential hypertension），是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立性疾病，占所有高血压患者的90％以上，是导致充血性心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾功能衰竭发病率和病死率升高的主要危险因素之一。

2005年美国ASH 会议提出了高血压的新定义：高血压是由许多原因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能和结构的改变。新定义把高血压从单纯的血压读数扩大到了包括总的心血管危险因素，它结合了有无危险因素、疾病早期的标记物和靶器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。随着血管分子生物学的进展，人们已经认识到血管本身就是一个复杂而完整的器官，它可以自主地产生许多局部活性因子，使血管的张力、结构和功能发生改变。这些变化不仅维持了高血压状态，也逐渐改变了血流动力学的特性。

高血压血管重塑是指在慢性高血压条件下血管结构和功能的改变。根据不同的高血压动物模型和不同类型高血压病人血管结构变化的特点，可以将血管重塑的形态学表现分为两大类：①向心性发育重构（inward eutrophic remodeling），即血管外层和管腔减小、中层/管腔比值增加、中层的截面积不变；②肥厚性重构（hypertrophic remodeling），即中层厚度侵犯管腔内，导致中层截面积和中层/管腔比值的增加。高血压时血管细胞增生、凋亡、炎症和纤维化等复合作用，增加细胞基质整联蛋白（integrin）和改变血管的几何形状，以致血管结构改变。基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂之间的平衡失调可以促进胶原更新和细胞外基质改变，促进血管重构。长期血管收缩可以诱导血管平滑肌细胞围绕小血管腔排列，使收缩血管的结构被包埋，小血管重构的早期是一种适应性的过程，但最终变为适应不良和失代偿，促进高血压并发症的产生。

内皮细胞可分泌多种血管活性物质，对维持血管壁的张力、血液的流动、管壁的炎症修复和血管的增生具有重要作用，是功能活跃的代谢组织，在高血压的发生发展中扮演了极其重要的角色，是“内皮-高血压-心血管事件”链的始动因子和载体，血管内皮功能不全对高血压的预后有预测价值。高血压时内皮功能障碍的主要表现是内皮依赖性舒张功能下降。现有的研究认为EH患者NO活性下降的主要原因是内皮细胞表面受体和受体后传导途径异常，即G蛋白/PLC2IP3 /钙调素/信号通路受损是EH内皮细胞功能障碍的主要机制。我们以往的研究显示，高血压患者大小动脉弹性，尤其是评价内皮功能特异而敏感的指标--小动脉弹性明显减退，且与血压水平升高呈正相关，降压治疗则显著改善动脉弹性。

2007年ESC/ESH高血压指南中提出，左室肥厚、颈动脉壁增厚或斑块、颈动脉-股动脉脉搏波速度（PWV）、踝肱指数（ABI）、血清肌酐水平及微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）等亚临床靶器官损害均为影响心血管疾病预后的重要危险因素，其本质就是血管功能的异常。因此，早期发现亚临床血管病变并积极干预对降低心脑血管事件具有重要的临床意义。

三. 结论

高血压血管重塑贯穿了整个高血压病理过程。细胞生长、凋亡、炎症和纤维化改变了血管的结构和力学特征。高血压和其它心血管病危险因素导致的心脏和血管结构及功能障碍是引起心血管事件发生和死亡的主要原因。因此，不仅要积极降压达标，而且要控制多重危险因素，保护血管结构和功能，降低心脑血管病的发病率和死亡率。