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[ACC2012]低温治疗改善心脑预后
Therapeutic Hypothermia: Cooling Heads and Hearts Improves Outcomes,Is the Evidence Clearcut?
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编辑:T.D.Henry|B.M.Scirica 时间:2012/7/5 10:07:02  关键字:院外心搏骤停 低温治疗 心脏骤停 ishare 

  甲方:证据充分
  Timothy D. Henry   美国明尼阿波利斯心脏研究所基金会
  OOHCA导致严重的缺氧性脑病和神经功能损伤,其确切发病率由于定义的差异变异较大,根据复苏终点研究(Resuscitation Outcomes Consortium)网络死亡率外推后所获得的美国一般人群OOHCA年发病人数为295 000例(95%CI:236 000~325 000),中位生存率为7.9%。OOHCA引发的缺血再灌注可进一步导致活化的氧自由基增加、炎症瀑布系统激活、线粒体功能障碍以及钙的异常内流,进而引起血管功能障碍、低血压细胞凋亡功能障碍,可最终导致中心性水肿。现有研究表明,低温治疗可作用于上述中间环节,缓解组织器官损伤并改善预后。
  基础研究的坚实支撑
  低温治疗起步于1950年代,当时主要应用于心脏和神经外科手术。1950年代后期,在心脏骤停后应用低温治疗并未显示显著获益,且实施过程有一定难度。直至1990年代,动物模型研究才显示低温治疗后的组织学获益和功能获益。轻度低温(32℃~33℃)可有效发挥对心肌的保护作用,表现为:①减少梗死面积(图1);②降低心肌和人体代谢率,减少缺血心肌需氧量,提高心肌工作效率;③保有ATP和延长组织存活;④减少炎性反应和血小板聚集。美国UCSF大学Dae. M.W团队的临床前研究表明,低温(34℃)治疗可减少梗死面积80%,且不增加心律失常的发生率;心输出量在缺血和再灌注过程中得到有效维持,即在减少的心率的同时增加搏出量。

 


  RCT试验的强大支持
  2002年,澳大利亚学者Bernard SA等于N Engl J Med发表的“低温治疗OOHCA后昏迷患者”一文首次运用随机对照研究(RCT)对低温治疗的效果进行了科学评价,由此揭开了OOHCA后低温治疗新的篇章。研究者纳入77例OOHCA复苏后无意识患者,随机分为中度低温治疗(体温降至33℃并维持12 h)组和正常温度组,结果表明,低温治疗组存活且结局良好者达49%,而正常温度组仅为26%,具有显著的统计学意义(P=0.046);在校正基线年龄、自主循环恢复时间后,低温治疗组神经学功能恢复且达到康复状态的几率为正常体温组的5.25倍(95%CI:1.47~18.76,P=0.011)。同年,另一项欧洲多中心研究则表明,低温治疗组6个月时的神经学功能恢复率(能够独立或部分独立工作)显著低于正常体温组(55% vs. 39%)。
  相关指南的大力推荐
  2002年,国际急救与复苏联合委员会(ILCOR)推荐OOHCA后有自主循环而无意识的成年患者,当初始心律为心室颤动(VF)时,应将体温降至32℃~34℃,并维持12~24 h;如初始心律不是室性心动过速(VT)或为院内心搏骤停也可考虑上述低温措施。上述措施应于自主循环出现后及早启动,如已延迟,4~6 h以内亦可考虑。2003年,美国心脏协会高级生命支持工作指南协作组发表于Circulation的声明进一步指出,低温治疗可以改善再灌注后的神经学结局可能存在以下机制:①正常大脑温度每降低1℃,脑氧代谢率可减少6%;②抑制再灌注损伤相关化学反应,减少自由基、刺激性氨基酸、钙转移的产生。



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