背景和目的：我们近期曾报道，在分离后的大鼠后肢标本中，恒流泵输入内皮素（ET）能引起血管收缩，而胰岛素可对抗这种收缩效应，原因可能是通过激活氮氧化物实现血管扩张的。除ET外，目前尚未发现胰岛素能舒张灌注后肢的其他因子引起的收缩。脂联素有很多和胰岛素相似的作用，例如激活培养肌细胞的葡萄糖摄取、减少肝脏葡萄糖释放。最近许多研究表明，脂联素可显著增加内皮产生的氮氧化物，并能松弛以前列腺素F2预收缩的分离主动脉环。上述资料提示，脂联素可能通过胰岛素类似作用对抗ET所致的血管收缩，但尚无研究证实脂联素在完整的血管系统中有血管舒张作用。此研究旨在了解在完整的肌肉系统中，脂联素能否对抗内皮素的血管收缩作用。

材料和方法：以大肠埃希菌表达脂联素，并用N端his tag标记方法将其纯化。SDS-PAGE凝胶显示，重组脂联素主要是以三聚体或低分子的形式存在。浓度为10 mg/ml的脂联素通过恒流泵持续灌注大鼠后肢肌肉约20分钟，在开始灌注脂联素10分钟后，同时灌注1nM浓度的ET-1，脂联素灌注结束后再持续灌注ET-1约 10分钟。实验结束后研究脂联素诱导的逆转变化，并监测灌注压、氧耗量及释放入静脉的乳酸盐。

结果：ET-1使灌注压增加了25 mm Hg，显示通过增加摄氧量和乳酸盐释放发挥A型血管收缩效应。脂联素使ET-1所致的灌注压减少了大约60%，减弱了ET-1引起的氧耗量增加并几乎完全破坏了乳酸盐的释放。持续灌注ET-1过程中，去除脂联素并未导致灌注压和乳酸盐释放的即刻增加，提示脂联素的作用并不能被迅速逆转。

结论：首次证实脂联素在完整血管系统中存在血管活性作用。脂联素在分离的大鼠后肢肌肉灌注中，具备与胰岛素相似的抗血管收缩作用，提示脂联素除了在骨骼肌葡萄糖摄取方面有作用外，在肌肉胰岛素的血管调控方面也起作用。

（沈晓霞 翻译  李宏亮 审校）